Hvis vi løser problemet med superspredere, har vi besejret pandemien.

Men det kræver en ny strategi

Foto: Bax Lindhardt, Ritzau Scanpix
  • 14. oktober 2020
  • 19 min.

Vores medlemmer foretrækker at lytte

Zetlands medlemmer kan høre alle vores artikler som lyd - oplæst af skribenterne selv. De fleste foretrækker at lytte i vores app, hvor man får den bedste oplevelse. Men du er velkommen til at lytte med her.

00:00

28:12

Der er noget mærkeligt ved den her coronapandemi. Selv efter måneders omfattende international forskning står mange spørgsmål stadig åbne. Hvorfor var der for eksempel et enormt stort dødstal i det nordlige Italien, men ikke i resten af landet? Blot tre smitteramte regioner i Norditalien rummer 25.000 ud af landets næsten 36.000 dødsfald, og bare én enkelt region, Lombardiet, har haft omkring 17.000 dødsfald. Næsten alle fandt sted i udbruddets første par måneder.

Hvad skete der i Guayaquil, Ecuador, i april, da så mange døde så hurtigt, at lig blev efterladt på gader og fortove? Hvorfor stod nogle få storbyer i foråret 2020 for så stor en andel af de globale dødsfald, mens andre byer med samme befolkningstæthed, vejr, aldersfordeling og rejsemønstre blev skånet? Hvad kan vi egentlig lære af Sverige, der af nogle hyldes som en stor succes på grund af de lave smitte- og dødstal nu, hvor resten af Europa oplever en anden bølge, mens andre ser landet som en fiasko, fordi man ikke lukkede ned og havde en stor overdødelighed tidligere i pandemien? Hvorfor blev de mange forudsigelser om en katastrofe i Japan ikke til virkelighed? Listen af forvirrende spørgsmål bliver ved og ved.

Jeg har hørt mange forklaringer på den store variation i udviklingen i de sidste ni måneder – vejret, mange ældre i befolkningen, D-vitamin, eksisterende immunitet, flokimmunitet – men ingen af dem forklarer timingen og omfanget af disse drastiske forskelle. Men der er måske en overset måde at forstå denne pandemi på, som kan hjælpe med at finde svarene på disse spørgsmål, rykke rundt på mange af vores hede diskussioner lige nu og, helt afgørende, hjælpe os med at få spredningen af COVID-19 under kontrol.

Efterhånden har mange hørt om det såkaldte smittetryk – også kendt som det basale reproduktionstal eller R0– der viser et patogens gennemsnitlige evne til at reproducere sig. Men medmindre du har læst i videnskabelige tidsskrifter, er du næppe stødt på den såkaldte dispersionsfaktor, der forkortes som k. Definitionen på k er lidt af en mundfuld, men det er kort sagt en måde at udtrykke, om et virus spreder sig i et jævnt tempo eller i store klynger, hvor én person smitter mange på samme tid. Efter ni måneders indsamling af epidemiologiske data ved vi nu, at vi har at gøre med et pulsagtigt” virus, som har tendens til at sprede sig i klynger, men endnu er den viden ikke helt arbejdet ind i, hvordan vi opfatter pandemien – eller hvad vi gør for at forebygge.

Smittetrykket er et gennemsnitligt udtryk for et patogens smitsomhed og spejler således det gennemsnitlige antal personer, der kan forventes at blive smittet efter kontakt med en syg person. Hvis én syg person i snit smitter tre andre, er smittetrykket 3. Dette tal er meget bredt blevet betragtet som en nøgle til at forstå, hvordan pandemien opfører sig. Nyhedsmedierne har leveret mange forklaringer og visualiseringer af smittetrykket. I film om pandemier, der roses for at være videnskabeligt nøjagtige, ser vi karakterer forklare det altafgørende” smittetryk. I statistikkerne følger vi, hvordan smittetrykkets udvikling – videnskabeligt ofte udtrykt som R eller Rt – spiller sammen med vores indgreb (hvis folk går med mundbind og isolerer sig, eller flere bliver immune, påvirker det sygdommens evne til at sprede sig).

Desværre er gennemsnitlige tal ikke altid nyttige til at forstå, hvordan et fænomen breder sig, især ikke hvis udviklingen er meget forskellig fra sted til sted. Hvis Amazons grundlægger, Jeff Bezos, går ind på en bar med 100 almindelige mennesker, vil den gennemsnitlige formue på den bar pludselig stige til over 1 milliard dollars. Hvis jeg også går ind på den bar, er der ikke meget, der ændrer sig. Gennemsnittet er altså ikke særlig brugbart til at forstå, hvordan formuen er fordelt på den bar, eller hvordan fordelingen ændrer sig. Sommetider er det ikke gennemsnittet, der rummer budskabet. Så hvis der på en bar er én person, som er smittet med COVID-19, og hvis den også er dårligt udluftet og larmende, så folk må tale højt tæt på hinanden, kan næsten alle i lokalet blive smittet – et mønster, vi har set mange gange, siden pandemien startede, og det udtrykker smittetrykket heller ikke. Det er her, at dispersionsfaktoren kommer ind.

Der er tilfælde af COVID-19, hvor en enkelt person sandsynligvis smittede 80 procent eller mere af de andre personer, der befandt sig i samme lokale, på bare få timer. Men i andre tilfælde kan COVID-19 overraskende nok være langt mindre smitsom. Der er set pulsagtig superspredning af dette virus i data fra hele verden. Et voksende antal studier peger på, at flertallet af smittede måske ikke smitter én eneste anden person. I en nylig undersøgelse fandt man i Hongkong, der har gennemført omfattende testning og kontaktsporing, at omkring 19 procent af smittetilfældene stod for 80 procent af smitteoverførslen, mens 69 procent af tilfældene slet ikke smittede andre. Den konstatering er ikke usædvanlig: Adskillige undersøgelser har lige fra begyndelsen peget på, at blot 10 til 20 procent af de smittede personer kan være ansvarlige for op mod 80 til 90 procent af smittetilfældene, og at mange knap nok smitter videre.

Denne meget skæve fordeling betyder, at i den tidlige fase kan dårligt uheld i med nogle få superspreder-begivenheder give en markant anderledes udvikling selv i lande, der ellers ligner hinanden. Forskerne med globalt perspektiv har set på begivenheder, hvor der er registreret tidlig smitte ved, at en smittet person er kommet ind i et land. Og de har konstateret, at den slags importerede tilfælde nogle steder ikke førte til dødsfald eller registrerede smittetal, mens de andre steder førte til store udbrud. Ved hjælp af genomanalyser har forskere i New Zealand undersøgt over halvdelen af de bekræftede tilfælde i landet og fundet hele 277 forskellige smitteintroduktioner i de første måneder. Men forskerne fandt også ud af, at kun 19 procent af smitteintroduktionerne førte til flere end ét nyt tilfælde. En nylig undersøgelse viser, at samme mønster muligvis også findes på bosteder, hvor flere er samlet, såsom plejehjem, og at der måske skal flere smitteintroduktioner til, før et udbrud tager fart. Imens har man i Daegu i Sydkorea haft én kvinde, den såkaldte Patient 31, som udløste over 5.000 konstaterede tilfælde i en social klynge omkring en megakirke.

Ikke overraskende var coronavirusset, som førte til udbruddet af SARS i 2003, også overspredt på samme måde: Hovedparten af de smittede gav ikke smitten videre, og det var nogle få superspreder-begivenheder, som var årsag til de fleste udbrud. MERS, et andet coronavirus, som er beslægtet med SARS, ser også ud til at være pulsagtigt, men heldigvis smitter det – endnu – ikke meget mellem mennesker.

Denne type adfærd, hvor et virus skifter mellem at være supersmitsomt og ret lidt smitsomt, er netop, hvad k-tallet viser, men den skjules, hvis man kun fokuserer på R-tallet. Samuel Scarpino, der er lektor i epidemiologi og komplekse systemer på Northeastern University i USA, siger, at netop den tankegang har været en enorm udfordring for sundhedsmyndighederne navnlig i de vestlige lande, hvor retningslinjerne for at håndtere pandemier har været gearet til influenza. Ikke uden grund, fordi influenzapandemier er en reel trussel – influenza udvikler sig bare ikke i klynger på samme måde som det nye coronavirus.

Vi kan se sygdomsmønstre som enten deterministiske” eller stokastiske”. I det første tilfælde er et udbrud mere lineært og forudsigeligt, men i det andet tilfælde spiller tilfældigheder en meget større rolle, og det er svært, hvis ikke umuligt, at komme med forudsigelser. I deterministiske sygdomsmønstre forventer vi, at hvad der skete i går, kan give os et godt indtryk af, hvad vi vil se i morgen. Men sådan fungerer stokastiske fænomener ikke – de samme årsager har ikke altid de samme konsekvenser, og udviklingen kan hurtigt vende fra det ene til det andet. Som Scarpino forklarer det: Sygdomme som influenza er ret deterministiske, og smittetrykket, selv om det ikke er fuldt dækkende, tegner nogenlunde det rigtige billede. De er næsten umulige at stoppe, indtil der er en vaccine.” Men dette er ikke nødvendigvis tilfældet med superspreder-sygdomme.

Naturen og samfundet er fulde af den slags skæve fænomener, hvor nogle siges at følge Pareto-princippet, opkaldt efter sociologen Vilfredo Pareto. Princippet kaldes også nogle gange 80/20-reglen – at 80 procent af konsekvenserne skyldes 20 procent af årsagerne – men talfordelingen behøver ikke være så striks. Pareto-princippet betyder mere, at ganske få begivenheder eller personer er ansvarlige for flertallet af konsekvenser. Det kan ikke overraske nogen, der har arbejdet i for eksempel servicesektoren, hvor en lille gruppe problemkunder kan skabe næsten alt det ekstra arbejde. I den slags sager kan problemet løses ved bare at smide de kunder ud af forretningen eller give dem en heftig rabat, men hvis klagerne er mere jævnt fordelt, skal der andre strategier til. På samme måde fungerer det ikke nødvendigvis godt kun at fokusere på smittetrykket eller følge retningslinjer baseret på influenzapandemier, hvis der er tale om en pulsagtig pandemi.

Hitoshi Oshitani, der er med i Japans COVID-19-klyngetaskforce under sundheds-, arbejds- og velfærdsministeriet og professor ved Tohoku University, siger, at Japan tidligt fokuserede på det pulsagtige ved coronavirusset. Han sammenligner landets fremgangsmåde med at se på en skov og forsøge at finde klyngerne frem for træerne. Samtidig mener han, at man i Vesten er blevet distraheret af træerne og er faret vild. For at bekæmpe en superspreder-sygdom effektivt skal man finde ud af, hvorfor der sker superspredning, og hvordan det påvirker alt andet, herunder vores metoder til at opspore kontakter og vores testsystemer.

Der kan være mange forskellige årsager til, at et patogen superspreder. Gul feber spreder sig primært gennem myggearten Aëdes aegypti, men før man opdagede insektets rolle, var mange forskere ikke klar over, hvordan smitten blev overført. Tuberkulose mente man engang spredte sig via dråber på nær afstand, indtil nogle ret geniale eksperimenter beviste, at smitten var luftbåren. Der er stadig meget, man ikke ved om superspredning af coronavirusset. Muligvis har nogle mennesker en særlig tendens til at udsende virusset, så de spreder mere af det end andre. Som med andre sygdomme spiller kontaktmønstre sikkert en rolle: En politiker midt i en valgkamp eller en studerende på et kollegium er meget anderledes i forhold til, hvor mange mennesker de potentielt kan give smitte videre til, sammenlignet med for eksempel et ældre menneske, der bor i en lille husholdning. Men hvis vi kigger på de ni måneders epidemiologiske data, har vi faktisk vigtige nøgler til nogle af de mulige faktorer.

I den ene undersøgelse efter den anden ser vi, at coronavirussets superspreder-klynger i nærmest overvældende grad ses i dårligt udluftede indendørsmiljøer, hvor mange er forsamlet samtidig – bryllupper, kirker, kor, motionscentre, begravelser, restauranter og så videre – især hvis der er høj snak eller sang uden mundbind. For at en supersprederbegivenhed kan finde sted, skal flere ting ske på samme tid, og risikoen er ikke altid den samme for hver situation og aktivitet, oplyser Muge Cevik, der er klinisk lektor i infektionssygdomme og medicinsk virologi på University of St Andrews og medforfatter til en nylig omfattende undersøgelse af smittefaktorerne for COVID-19.

Cevik peger på længerevarende kontakt, dårlig udluftning, en stærkt smitsom person (og) tætte forsamlinger” som de vigtigste faktorer i en superspreder-begivenhed. Superspredning kan også ske indendørs i større afstand end de anbefalede to meter, fordi patogenet SARS-CoV-2, der forårsager COVID-19, kan spredes gennem luften og hobe sig op, hvis der er dårlig udluftning. Da det tages for givet, at nogle smitter andre, før de får symptomer, eller når de kun har meget milde eller slet ingen symptomer, er det ikke altid muligt at vide, om vi selv er stærke smittebærere. Vi ved ikke engang, om der er flere faktorer, vi endnu ikke har opdaget, som kan påvirke superspredning. Men vi behøver ikke kende alle de faktorer, der er tilstrækkelige til at skabe en superspreder-begivenhed, for at begrænse de omstændigheder, der ser ud til at være nødvendige for superspredning. Hvilket er: Mange mennesker, især i dårligt udluftede indendørssituationer og især uden brug af mundbind. Som Natalie Dean, der er biostatistiker ved University of Florida, siger, er der så mange tilfælde forbundet med disse klynger, at det vil være ret effektivt at fokusere specifikt på dem for at få smittetallene ned.

Det pulsagtige ved spredningen bør også indgå i vores kontaktsporing. Faktisk kan det være, at vi må vende sporingsindsatsen på hovedet. Lige nu bruger mange stater og lande, hvad der kaldes fremadvendt eller prospektiv” kontaktsporing. Når en smittet person er identificeret, forsøger vi at finde ud af, hvem de derefter har haft kontakt til, så vi kan advare, teste, isolere og sætte de muligt smittede i karantæne. Men det er ikke den eneste måde at spore kontakter på. Og på grund af overspredning er det ikke nødvendigvis her, at vi får mest smæk for skillingen. I stedet bør vi i mange tilfælde arbejde os baglæns for at se, hvem der smittede den pågældende person.

På grund af overspredning bliver de fleste mennesker smittet af en, der også har smittet andre, fordi det kun er en lille procentdel af folk, der smitter mange på én gang, mens de fleste ikke smitter nogen eller kun én person. Som Adam Kucharski, der er epidemiolog og forfatter til bogen The Rules of Contagion, forklarer: hvis vi kan bruge retrospektiv eller bagudvendt kontaktsporing til at finde den person, som smittede vores patient, og derefter fremadvendt sporer kontakter til den smittede, vil vi generelt finde mange flere tilfælde end ved fremadsporing af kontakter til den smittede patient, hvor vi kun kan identificere mulige smittetilfælde, hvoraf mange alligevel ikke vil blive smittet, eftersom de fleste smittekæder dør ud af sig selv.

Grunden til, at bagudsporing er vigtig, minder om, hvad sociologen Scott L. Feld kaldte venskabsparadokset: Dine venner har i gennemsnit flere venner end dig (Undskyld!). Det er ret ligetil, hvis du ser på venskaber som netværk. Venskaber er ikke ligeligt fordelt; nogle mennesker har mange venner, og din venskabskreds vil sikkert tælle disse sociale sommerfugle, for hvordan kunne det være anderledes? De er blevet venner med dig og andre. Og de sociale sommerfugle øger det gennemsnitlige antal venner, som dine venner har i forhold til dig, der bare er et almindeligt menneske. (Dette gælder selvfølgelig ikke for de sociale sommerfugle selv, men på grund af overspredning er der langt færre af dem.) På samme måde er smittebærere som pandemiens sociale sommerfugle: I snit vil de smitte langt flere mennesker end hovedparten af befolkningen, som ikke smitter så meget. Som Kucharski og hans medforfatter viser matematisk, betyder overspredning, at fremadsporing alene kan i snit højst identificere det gennemsnitlige antal sekundære smittetilfælde”, hvorimod bagudsporing øger det maksimale antal sporbare individer med en faktor på 2-3, da indekstilfældene mere sandsynligt kommer fra klynger, end at ét tilfælde udløser en klynge”.

Selv med en pulsagtig pandemi er det ikke nyttesløst at lave fremadsporing for at kunne advare og teste folk, hvis der er ekstra ressourcer og testkapacitet til det. Men det giver ingen mening at lave fremadsporing, hvis man ikke bruger ressourcer nok på bagudsporing og på at lokalisere de klynger, som gør så stor skade.

For nu at vende tilbage til denne pandemis mysterier: Hvad skete der i begyndelsen, der betød så markant forskellige udviklinger på steder, der ellers lignede hinanden? Hvorfor har vores normale analyseredskaber – casestudier, sammenligninger mellem flere lande – ikke givet os bedre svar? Det er ikke intellektuelt tilfredsstillende, men fordi vi har at gøre med stokastisk spredning, findes der måske ingen anden forklaring, end at de værst ramte regioner, i hvert fald i begyndelsen, ganske enkelt var uheldige at have tidlige superspreder-begivenheder.

Det var ikke kun tilfældigheder: Stor befolkningstæthed, mange ældre og mange bosteder har for eksempel gjort verdens storbyer mere sårbare over for udbrud sammenlignet med landområder med lavere befolkningstæthed og byer med flere yngre indbyggere, mindre brug af offentlig transport eller en sundere befolkning. Men hvorfor ramte sygdommen Daegu i februar og ikke Seoul, selv om de to byer ligger i samme land med samme regering, befolkning, vejr og så videre? Hvor frustrerende det end kan være, er svaret sommetider bare, at det var her, Patient 31 og den megakirke, hun gik i, tilfældigvis befandt sig.

Pulsagtig spredning gør det sværere for os at samle erfaringer fra hele verden, fordi den forstyrrer vores typiske opfattelse af årsag og virkning. For eksempel betyder den, at begivenheder, der fører til spredning eller ikke-spredning af virusset, er asymmetriske i deres evne til at gøre os klogere. Tag for eksempel et meget omtalt tilfælde i Springfield, Missouri, i USA, hvor to smittede frisører, der begge bar mundbind, fortsatte med at tage kunder ind, selv om de begge havde symptomer. Det viser sig, at der tilsyneladende slet ingen smittetilfælde var blandt de 139 potentielt smittede kunder (de 67 af dem blev testet med det samme, mens resten ikke meldte om sygdomssymptomer). Mens meget peger på, at mundbind er afgørende for at dæmpe smitten, kan den begivenhed i sig selv ikke fortælle os, om mundbind virker. Til gengæld kan det være ret oplysende at undersøge den mere sjældne begivenhed, hvor smitten overføres. Hvis de to frisører havde smittet et større antal mennesker, selv om de havde mundbind på, ville det være et vigtigt argument for, at mundbind måske ikke er så nyttige til at forhindre superspredning.

Sammenligninger giver os også begrænset information sammenlignet med fænomener, hvor der er en mere direkte sammenhæng mellem årsag og virkning. I den slags tilfælde kan vi undersøge, om en bestemt faktor er til stede (for eksempel solskin eller D-vitamin), og se, om den hænger sammen med en konsekvens (smittetal). Men den slags sammenligninger er meget sværere, når konsekvenser er stærkt påvirket af tilfældigheder, som for eksempel at den forkerte person var på det forkerte sted engang i midten af februar i Sydkorea. Det er en af grundene til, at sammenligninger mellem lande ikke rigtig har kunnet bruges til at finde frem til, om der er en dynamik, som i tilstrækkelig grad forklarer udviklingen de forskellige steder.

Når først vi anerkender superspredning som en afgørende faktor, ser lande, der på nogle områder virkede for afslappede, pludselig meget anderledes ud, og vores ofte polariserede debatter om pandemien bliver også mindre klare. Tag Sverige, der enten er et eksempel på en stor succes eller en frygtelig fiasko for idéen om at opnå flokimmunitet uden nedlukning, afhængigt af hvem du spørger. Selv om Sverige ligesom mange andre lande ikke har formået at beskytte ældre borgere på plejehjem, så har landet faktisk haft strengere tiltag for at fokusere på superspredning end i mange andre europæiske lande. Som Kucharski påpeger: selv om Sverige ikke lavede en fuld nedlukning, indførte landet i marts en forsamlingsgrænse indendørs på 50 personer, og den grænse blev ikke fjernet, selv da mange andre europæiske lande begyndte at lette på den slags restriktioner i kølvandet på den første bølge (mange lande begrænser nu igen forsamlinger efter en ny opblussen.) Samtidig har landet generelt små husstande og færre husstande, hvor flere generationer bor sammen, set i forhold til det meste af Europa, hvilket har begrænset smitten og muligheden for klynger yderligere. Skolerne blev holdt helt åbne uden afstandskrav eller mundbind, men kun for børn under 16, der har meget lav sandsynlighed for at være superspredere af sygdommen. Både smittefaren og sygdomsrisikoen stiger med alderen, og Sverige indførte fuld online-undervisning for gymnasieelever og universitetsstuderende – det modsatte af, hvad man har gjort i USA. Sverige opfordrede også tidligt til social afstand og lukkede indendørssteder, som ikke fulgte reglerne.

Når det gælder superspredning, kan Sverige altså ikke nødvendigvis betragtes som et af de mest afslappede lande, men heller ikke som et af de mest strikse. Landet fortjener ganske enkelt ikke den alt for store plads, det har fået i vores diskussioner om forskellige strategier.

Selv om pulsagtig spredning gør nogle af de mest almindelige metoder til at studere årsagssammenhænge mindre nyttige, kan vi alligevel nærstudere fiaskoerne for at forstå, hvilke omstændigheder der vender dårligt held til katastrofer. Vi kan også lære af de langvarige successer, fordi alle før eller senere vil blive ramt af uheld, og reaktionen på det vil have en betydning.

De mest sigende casestudier kan meget vel være dem, hvor det dårlige held ramte tidligt, som i Sydkorea, og hvor man alligevel formåede at trykke smitten betydeligt ned. I stedet blev Europa i første omgang rost for at åbne tidligt op, men det viste sig at være for tidligt; mange lande her oplever nu store stigninger i smittetilfældene og ligner på nogle punkter USA. Som tingene ser ud, kan man godt lære noget af Europas relative succes i sommer og efterfølgende genåbning, herunder af indendørsbegivenheder med mange mennesker. Man kan lære noget om et andet vigtigt aspekt af at håndtere et patogen, der spreder sig pulsagtigt: Set i forhold til et scenarie med en sygdom, der spreder sig jævnt, kan succesen i et stokastisk scenarie være mere skrøbelig, end den ser ud ved første øjekast.

Når et land har for mange udbrud, er det næsten, som om pandemien går i influenza-modus”, som Scarpino udtrykker det, altså med stor og jævn smitte i samfundet, også selv om flertallet af de smittede ikke giver smitten videre. I sådan et tilfælde vil coronavirusset blive ved med at sprede sig, alene i kraft af det store antal smittekæder, der er blevet udløst. Desuden kan det overvældende antal smittede udløse flere klyngeudbrud, så situationen bliver endnu værre.

Som Kucharski udtrykker det, kan en relativt stille periode skygge for, hvor hurtigt situationen rent faktisk kan udvikle sig til store udbrud, og hvordan enkelte, sammenkædede begivenheder lynhurtigt kan forstærke smitten og vende en situation, der tilsyneladende er under kontrol, til en katastrofe. Vi får ofte at vide, at hvis smittetrykket ligger over 1, vokser pandemien. Men mens et smittetryk under 1 afgjort er godt, er det samtidig misvisende at søge alt for meget tryghed i et lavt smittetryk, når der kun skal nogle få begivenheder til for at udløse nye store smittetal. Intet land bør glemme Sydkoreas Patient 31.

Når det er sagt, er der også håb at hente i den pulsagtige spredning, hvilket Sydkoreas aggressive og vellykkede håndtering af udbruddet viser – med massiv testning, sporing og isolering af tilfælde. Siden har Sydkorea været på vagt konstant, og landet har bevist, hvor vigtigt det er med bagudsporing. Da en række klynger for nylig brød ud i forbindelse med natklubber i Soul, sporede sundhedsmyndighederne aggressivt og testede titusindvis af mennesker forbundet med stederne, uanset om de havde interageret med den syge, eller om de havde holdt to meters afstand – en fornuftig reaktion, når vi ved, at virusset er luftbåret.

Måske har et af de mest interessante eksempler været Japan – et land, der havde middelstort held, blev ramt tidligt og fulgte, hvad der kunne ligne en utraditionel model, hvor man ikke iværksatte tests i stor skala og aldrig lukkede fuldt ned. Ved udgangen af marts kom indflydelsesrige økonomer med dystre advarsler om et overbebyrdet hospitalssystem og høje dødstal. Men den spåede katastrofe kom aldrig, og selv om landet siden blev ramt af andre bølger, har der aldrig været et højt dødstal – på trods af de mange ældre i befolkningen, uafbrudt brug af massetransport, tætte storbyer og fraværet af en officiel nedlukning.

Det skyldes ikke, at Japan i starten var bedre stillet end USA. Som Oshitani påpeger, havde Japan ligesom USA og Europa ikke kapacitet nok til at lave omfattende testning i begyndelsen. Man kunne heller ikke gennemføre en fuld nedlukning eller beordre befolkningen til at blive hjemme; selv om det havde været ønskeligt, ville et sådant skridt ikke have været muligt i henhold til japansk lov.

Ifølge Oshitani bemærkede man i Japan allerede helt tilbage i februar COVID-19’s karakteristik med pulsagtig spredning, og derfor lagde man en strategi, som mest fokuserede på at stoppe klynger, så én klynge ikke antænder nye klynger. Oshitani mener, at smittekæden ikke kan holde sig i gang uden en kæde af klynger eller en megaklynge”. Japan fokuserede altså på klyngerne og foretog massiv bagudsporing for at afdække klynger. Japan fokuserede også på udluftning og på at råde befolkningen til at undgå steder med tre karakteristika – større grupper med tæt kontakt til hinanden i indelukkede rum, især hvor der tales eller synges – og kombinerede altså viden om overspredning med anerkendelse af, at smitten spreder gennem luften, og at der kan være smitte uden symptomer, eller før man har symptomer.

Oshitani stiller den japanske strategi, hvor man tidligt fik styr på stort set alle de vigtigste faktorer ved pandemien, op over for Vestens reaktion, hvor man har forsøgt at udrydde sygdommen en efter en”, selv om det ikke nødvendigvis er sådan virusset spredes. Japan fik smittetallene ned, men var på vagt: da regeringen begyndte at se en stigning i de lokale smittetal, indførte den en undtagelsestilstand i april og prøvede hårdt at motivere den type steder, der kunne føre til superspreder-begivenheder (såsom teatre, musiksteder og sportsstadioner) til at lukke midlertidigt ned. Nu er skolerne igen åbne for undervisning, og selv stadionerne er åbne – men uden sang.

Det afgørende er ikke altid, hvor strenge reglerne er, men om de er vendt mod de rigtige farer. Som Morris udtrykker det: Japans fokus på at smadre klyngerne’ gjorde det muligt at opnå en imponerende smittebegrænsning med omhyggeligt udvalgte restriktioner. Lande, som har ignoreret superspredning, har risiko for at få det værste af begge verdener: svære restriktioner, som ikke opnår en større smittebegrænsning. Storbritanniens nylige beslutning om at begrænse forsamlinger udendørs til seks personer og samtidig lade pubber og barer holde åbent er bare et af mange eksempler.”

Kunne vi amerikanere vende tilbage til en mere normal tilværelse ved at fokusere på at begrænse de vilkår, som skaber superspreder-begivenheder, aggressivt bryde klynger og bruge billig og hurtig massetestning – når altså først vi har fået vores smittetal langt nok ned til at kunne følge den strategi? Mange steder med lave lokale smittetal kunne såmænd gå i gang med det samme. Har vi først kigget efter og fundet skoven, bliver det meget lettere at finde vejen ud.

Bidrag fra Zetlands medlemmer

Ved du, hvorfor Zetland findes?

Vi følger otte enkle principper, der hjælper med at skabe plads til fordybelse og omtanke i en verden, der mangler præcis dét.

– Lea Korsgaard, medstifter og chefredaktør

I dag læser vores medlemmer: